復(fù)旦大學(xué)腦科學(xué)協(xié)同創(chuàng)新中心、醫(yī)學(xué)神經(jīng)生物學(xué)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室王中峰教授、楊雄里院士與復(fù)旦大學(xué)附屬眼耳鼻喉科醫(yī)院眼科孫興懷教授通力合作，歷經(jīng)3年多的潛心研究發(fā)現(xiàn)，視網(wǎng)膜細(xì)胞膜上有一類被稱為酪氨酸激酶的B1、B2蛋白信號(hào)通路一旦被激活，會(huì)導(dǎo)致青光眼神經(jīng)節(jié)細(xì)胞凋亡(失明)。以藥物等干預(yù)、阻斷該信號(hào)通路，可能成為治療青光眼的新方法。該成果相關(guān)論文近日發(fā)表在最新一期的國(guó)際著名神經(jīng)科學(xué)期刊《神經(jīng)科學(xué)雜志》上。

　　青光眼目前是第二大致盲性眼病，而且是主要的不可逆致盲因素，視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞損傷是其根本原因。王中峰等利用電生理、免疫組織化學(xué)、免疫印跡和眼玻璃體顯微注射等技術(shù)，在慢性高眼壓實(shí)驗(yàn)性青光眼大鼠模型上發(fā)現(xiàn)，作為“受體”視網(wǎng)膜細(xì)胞膜上的B1、B2蛋白的數(shù)量有明顯增多，B1蛋白的變化主要發(fā)生在膠質(zhì)細(xì)胞上，B2蛋白則發(fā)生在膠質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)節(jié)細(xì)胞上，且B1蛋白數(shù)量增多要早于B2蛋白。這種變化提示，B1、B2蛋白信號(hào)通路已被激活，而該信號(hào)通路一旦被激活就會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)節(jié)細(xì)胞上的酪氨酸激酶受體B1、B2蛋白發(fā)生改變，使神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的鈣離子通透性增強(qiáng)，而鈣離子濃度過(guò)量，最終會(huì)導(dǎo)致青光眼神經(jīng)節(jié)細(xì)胞凋亡。如果向玻璃體內(nèi)注射酪氨酸激酶受體激活劑，正常大鼠視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞就會(huì)發(fā)生凋亡，而向玻璃體內(nèi)注射酪氨酸激酶受體抑制劑，就可減少受體神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的凋亡。